مغز انسان تنها دو درصد از وزن بدن را تشکیل می‌دهد، اما بیش از ۲۰٪ از اکسیژن کل بدن را مصرف می‌کند. هرگونه اختلال در جریان خون یا اکسیژن‌رسانی – حتی برای چند دقیقه – می‌تواند به آسیب برگشت‌ناپذیر نورونی منجر شود. در چنین شرایطی، یکی از شاخص‌های مهم برای ارزیابی شدت و وسعت آسیب، میزان اکسی‌هموگلوبین (Oxyhemoglobin) در خون و بافت‌های مغزی است.
اندازه‌گیری دقیق این شاخص، کلید فهم مکانیسم انسفالوپاتی‌های هیپوکسیک، تعیین پیش‌آگهی و راهنمای درمان است.
اکسی‌هموگلوبین چیست و چرا مهم است؟
اکسی‌هموگلوبین ترکیب هموگلوبین با اکسیژن است. در واقع، هموگلوبین موجود در گلبول‌های قرمز، پس از اتصال به اکسیژن در ریه‌ها، آن را به بافت‌ها و مغز منتقل می‌کند.
نسبت اکسی‌هموگلوبین به کل هموگلوبین در خون (در کنار سطح گازهای خونی) شاخص دقیقی از اکسیژن‌رسانی مؤثر به مغز محسوب می‌شود.
کاهش اکسی‌هموگلوبین (HbO₂) به معنی افت اکسیژن‌رسانی، اسیدوز و در نهایت، آغاز زنجیره‌ای از واکنش‌های متابولیک است که به آسیب نورونی و انسفالوپاتی هیپوکسیک منجر می‌شود.
انسفالوپاتی هیپوکسیک؛ نتیجه کمبود اکسیژن شدید
انسفالوپاتی هیپوکسیک (Hypoxic Encephalopathy) به معنای اختلال عملکرد یا مرگ سلول‌های عصبی ناشی از اکسیژن ناکافی است.
مهم‌ترین علل آن عبارت‌اند از:
– ایست قلبی یا تنفسی
– خفگی نوزادی (Asphyxia Neonatorum)
– سکته مغزی یا انسداد عروق مغزی
– شوک‌های شدید یا نارسایی گردش خون
– انسداد راه هوایی یا هایپوونتیلاسیون مزمن
– هیپوکسی ناشی از بیماری‌های ریوی پیشرفته
در این شرایط، افت اکسی‌هموگلوبین سبب کاهش تولید ATP در نورون‌ها و در نتیجه، ادم سلولی، نکروز عصبی و اختلال سطح هوشیاری می‌گردد.
چگونه اکسی‌هموگلوبین ارزیابی می‌شود؟
۱. پالس‌اکسیمتری (Pulse Oximetry)
روش غیرتهاجمی و رایج برای سنجش درصد اکسی‌هموگلوبین در خون شریانی (SpO₂).
– مقدار طبیعی:*۹۵ تا ۱۰۰٪
– کمتر از ۹۰٪ نشانگر کاهش جدی اکسیژن است.
با این حال، پالس‌اکسیمتری قادر به تشخیص متهموگلوبین و کربوکسی‌هموگلوبین نیست.
۲. آنالیز گازهای خونی شریانی (ABG)
بهترین روش آزمایشگاهی برای تعیین میزان واقعی اکسی‌هموگلوبین (SaO₂) و فشار اکسیژن (PaO₂).
– SaO₂: درصد هموگلوبینی که با اکسیژن اشباع شده است.
– PaO₂: نشان‌دهنده مقدار واقعی اکسیژن محلول در خون.
این تست برای ارزیابی دقیق هیپوکسمی، اسیدوز تنفسی یا متابولیک ضروری است.
۳. طیف‌سنجی نزدیک به فروسرخ (NIRS)
ابزاری غیرتهاجمی برای پایش اکسیژن بافتی مغز به‌ویژه در نوزادان یا بیماران ICU.
NIRS میزان اکسی‌هموگلوبین (HbO₂) و دهیدروکسی‌هموگلوبین (HbR) را در قشر مغزی به‌صورت مداوم پایش کرده و الگوی جریان خون مغزی را نشان می‌دهد.
۴. تصویربرداری MRI با وزن‌دهی اکسیژن (BOLD-MRI)
در مطالعات تحقیقاتی، تغییرات اکسی‌هموگلوبین به‌وسیله MRI عملکردی (fMRI) تحلیل می‌شود تا نواحی با کاهش اکسیژن یا ایسکمی نسبی شناسایی گردد.
ارتباط اکسی‌هموگلوبین با پیش‌آگهی انسفالوپاتی
میزان اشباع اکسی‌هموگلوبین در ساعات اولیه هیپوکسی، تعیین‌کننده شدت آسیب و پیش‌آگهی بیمار است.
– SpO₂ کمتر از ۸۵٪ برای بیش از چند دقیقه می‌تواند منجر به مرگ نورونی برگشت‌ناپذیر شود.
– در نوزادان دچار آسفیکسی، افت طولانی HbO₂ با خطر بالای فلج مغزی (Cerebral Palsy) همراه است.
– در بزرگسالان، کاهش مزمن اکسی‌هموگلوبین در بیماران COPD یا نارسایی قلبی، زمینه‌ساز انسفالوپاتی کم‌خونی مزمن (Chronic Hypoxic Encephalopathy) است.
اقدامات درمانی بر اساس ارزیابی اکسی‌هموگلوبین
– تأمین اکسیژن کافی: از طریق اکسیژن‌تراپی یا ونتیلاسیون مکانیکی
– اصلاح هموگلوبین پایین: با تزریق خون در موارد کم‌خونی شدید
– درمان علت زمینه‌ای: احیای قلبی، رفع انسداد راه هوایی یا بهبود عملکرد ریه
– پایش مداوم HbO₂ و ABG: برای ارزیابی پاسخ به درمان و پیشگیری از آسیب ثانویه
در شرایط بحرانی، حفظ سطح HbO₂ بالاتر از ۹۲٪ هدف اولیه درمان است.
نکته‌ای بالینی برای پزشکان و پژوهشگران
اندازه‌گیری دقیق اکسی‌هموگلوبین نه‌تنها ابزار تشخیصی بلکه معیاری پژوهشی برای درک مکانیسم‌های آسیب هیپوکسیک مغزی است.
در ترکیب با طیف‌سنجی مغزی و داده‌های متابولیک (مانند لاکتات و pH‑CSF)، می‌توان نقشه‌ای از وضعیت اکسیژناسیون قشری و عمقی مغز ترسیم کرد که در آینده به بهبود مراقبت‌های نورولوژیک کمک شایانی خواهد کرد.
پرسش‌های متداول (FAQ)
۱. تفاوت HbO₂ با SpO₂ چیست؟
HbO₂ شاخص واقعی اکسی‌هموگلوبین در خون شریانی است، در حالی‌که SpO₂ تخمینی است که از طریق پالس‌اکسیمتری به دست می‌آید.
۲. آیا سطح نرمال HbO₂ همیشه نشانه عملکرد مغز سالم است؟
خیر. در برخی موارد مانند شوک یا ایسکمی موضعی مغزی، ممکن است HbO₂ طبیعی ولی اکسیژن‌گیری سلولی مختل باشد.
۳. آیا هیپوکسی می‌تواند برگشت‌پذیر باشد؟
در هیپوکسی خفیف تا متوسط، با درمان سریع (اکسیژن‌تراپی و کنترل گردش خون) امکان برگشت وجود دارد. هیپوکسی طولانی اما منجر به مرگ نورون‌ها می‌شود.
منابع :
۱. [Mayo Clinic – Hypoxic Brain Injury Overview]
2. [Cleveland Clinic – Pulse Oximetry and Oxygen Saturation]
No.47
۰۴/۰۸