داروهای نفروتوکسیک (Nephrotoxic drugs) به گروهی از داروها گفته می‌شود که می‌توانند باعث آسیب به بافت کلیه یا اختلال در عملکرد آن شوند. این آسیب ممکن است موقتی یا دائمی باشد و معمولاً از طریق تغییر در نتایج آزمایش‌های خون و ادرار شناسایی می‌شود. شناخت این داروها و اثرشان بر شاخص‌های آزمایشگاهی اهمیت زیادی در تشخیص زودهنگام آسیب کلیوی و پیشگیری از نارسایی مزمن دارد.
داروهای نفروتوکسیک شایع
برخی از داروهایی که به‌طور رایج با افزایش خطر آسیب کلیوی ارتباط دارند عبارتند از:
– داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) مانند ایبوپروفن، ناپروکسن، دیکلوفناک.
– آنتی‌بیوتیک‌ها شامل آمینوگلیکوزیدها (مانند جنتامایسین)، وانکومایسین و برخی سفالوسپورین‌ها.
– داروهای ضد سرطان (شیمی‌درمانی) مانند سیس‌پلاتین و متوترکسات.
– آنتی‌ویروس‌ها مثل آسی‌کلوویر و تنوفوویر.
– داروهای مهارکننده سیستم رنین-آنژیوتانسین (ACE inhibitors و ARBs) در شرایط خاص و کم‌آبی بدن.
– مواد حاجب تصویربرداری (Contrast agents) که در سی‌تی‌اسکن و آنژیوگرافی استفاده می‌شوند.
شاخص‌های آزمایشگاهی آسیب کلیوی ناشی از داروها
تغییرات در نتایج آزمایش معمولاً اولین نشانه از اثر نفروتوکسیک داروهاست. مهم‌ترین پارامترهای آزمایشگاهی عبارت‌اند از:
- کراتینین سرم (Serum Creatinine)
افزایش کراتینین نشانگر کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) است و یکی از اصلی‌ترین علائم آسیب دارویی به کلیه محسوب می‌شود.
- نیتروژن اوره خون (BUN)
افزایش سطح BUN معمولاً همراه با افزایش کراتینین دیده می‌شود و بیانگر تجمع مواد زائد به دلیل اختلال در عملکرد کلیه است.
- GFR (نرخ فیلتراسیون گلومرولی)
کاهش GFR یکی از معیارهای کلیدی در ارزیابی شدت آسیب کلیوی است. داروهای نفروتوکسیک با آسیب به توبول‌ها یا گلومرول‌ها، سبب افت محسوس GFR می‌شوند.
- الکترولیت‌ها (سدیم، پتاسیم، منیزیم)
برخی داروها موجب احتباس پتاسیم یا دفع بیش از حد آن می‌شوند. هیپرکالمی (افزایش پتاسیم خون) از یافته‌های مهم در بیماران تحت مصرف مهارکننده‌های ACE و اسپیرونولاکتون است.
- آزمایش ادرار (Urinalysis)
وجود پروتئین، سلول‌های اپیتلیال کلیه، یا کریستال‌های خاص در ادرار می‌تواند اولین نشانه از تخریب توبولی باشد.
مکانیسم اثر داروهای نفروتوکسیک بر کلیه
داروهای نفروتوکسیک از راه‌های مختلفی باعث آسیب می‌شوند، از جمله:
– تنگی عروق کلیوی و کاهش جریان خون به گلومرول‌ها (مانند NSAIDs).
– آسیب مستقیم به سلول‌های توبولی کلیه (آمینوگلیکوزیدها و مواد حاجب).
– رسوب متابولیت‌های سمی در بافت کلیه در مصرف طولانی‌مدت برخی داروها.
– واکنش حساسیتی یا التهابی ایمنی که ممکن است سبب نفریت بینابینی شود.
پایش و پیشگیری از آسیب دارویی کلیه
برای جلوگیری از بروز یا تشدید آسیب کلیوی، اقدامات زیر توصیه می‌شود:
– انجام آزمایش‌های دوره‌ای BUN، کراتینین و GFR قبل و حین مصرف داروهای پرخطر.
– هیدراتاسیون مناسب قبل از مصرف داروهای حاجب یا شیمی‌درمانی.
– تنظیم دوز دارو بر اساس عملکرد کلیه بیمار.
– استفاده از جایگزین‌های کم‌خطرتر در بیماران مبتلا به بیماری‌های زمینه‌ای کلیه.
– قطع سریع داروی مشکوک در صورت تغییر غیرطبیعی در نتایج آزمایش.
نشانه‌های بالینی آسیب کلیوی دارویی
علائم بالینی ممکن است نامحسوس باشد، اما در موارد جدی شامل موارد زیر است:
– کاهش حجم ادرار یا توقف آن
– تورم دست و پا یا افزایش وزن
– خستگی و ضعف عمومی
– تهوع، گیجی و در موارد شدید افزایش فشار خون
سؤالات متداول (FAQ)
۱. آیا آسیب دارویی کلیه برگشت‌پذیر است؟
در بسیاری از موارد، اگر داروی عامل سریعاً قطع شود و درمان حمایتی آغاز شود، عملکرد کلیه به حالت طبیعی بازمی‌گردد. اما تأخیر در تشخیص ممکن است آسیب دائمی ایجاد کند.
۲. چرا داروهای ضدالتهاب مثل ایبوپروفن خطرناک‌اند؟
زیرا با مهار پروستاگلاندین‌ها، جریان خون کلیه کاهش یافته و فشار گلومرولی افت می‌کند، به‌ویژه در افراد مبتلا به کم‌آبی یا نارسایی قلبی.
۳. آیا مصرف زیاد داروهای گیاهی می‌تواند نفروتوکسیک باشد؟
بله، برخی ترکیبات گیاهی حاوی مواد سمی برای کلیه هستند و ممکن است در مصرف طولانی‌مدت سبب افزایش کراتینین و افت GFR شوند.
جمع‌بندی
داروهای نفروتوکسیک می‌توانند با مکانیسم‌های متفاوتی عملکرد کلیه را مختل کنند. پایش منظم آزمایش‌های کراتینین، BUN و GFR می‌تواند از بروز آسیب جدی جلوگیری کند. پزشکان باید پیش از تجویز داروهای پرخطر، وضعیت کلیه بیمار را ارزیابی کنند و در طول درمان، هرگونه تغییر در نتایج آزمایش‌ها را جدی بگیرند.
منابع:
– Mayo Clinic – Kidney function tests
– LabTestsOnline – Creatinine Test
No.101
۰۴/۰۷
