پتاسیم یکی از حیاتی‌ترین یون‌های بدن است که تعادل الکتریکی سلول‌ها، تنظیم ضربان قلب و عملکرد طبیعی عضلات را حفظ می‌کند. هر اختلال در سطح آن ــ چه افزایش و چه کاهش ــ می‌تواند عواقب خطرناکی همچون آریتمی قلبی، ضعف عضلانی یا حتی ایست قلبی داشته باشد. یکی از عوامل شایع نوسانات پتاسیم، داروهایی است که در درمان فشار خون، نارسایی قلبی و بیماری‌های مزمن کلیوی استفاده می‌شوند. در میان آن‌ها، سه گروه بیش از بقیه مطرح‌اند: مهارکننده‌های سیستم رنین–آنژیوتانسین–آلدوسترون (RAAS)، داروهای نگه‌دارنده پتاسیم مانند اسپیرونولاکتون، و بتابلوکرها که اثر داروها بر سطح پتاسیم را نشان میدهند.
مهارکننده‌های RAAS (ACEI و ARB): سد آرام ولی مؤثر بر دفع پتاسیم
۱- چگونگی اثر
مهارکننده‌های ACE (مانند انالاپریل و لیزینوپریل) و ARBها (مانند لوزارتان و والسارتان) با مهار مسیر رنین–آنژیوتانسین سبب کاهش ترشح آلدوسترون از غده آدرنال می‌شوند.
آلدوسترون در حالت طبیعی باعث دفع پتاسیم و بازجذب سدیم در کلیه می‌شود؛ بنابراین وقتی سطح آن پایین می‌آید، پتاسیم در خون تجمع می‌یابد.
۲- نتیجه بالینی
افزایش پتاسیم (هیپرکالمی) در این بیماران معمولاً خفیف است، اما در افراد با زمینه‌ی نارسایی کلیه، دیابت یا مصرف همزمان داروهای دیگر مهارکننده RAAS، خطر آن به‌طور قابل‌توجهی بالا می‌رود.
نکته بالینی مهم
– پایش پتاسیم ۲ تا ۴ هفته پس از شروع یا افزایش دوز ضروری است.
– در صورت پتاسیم بالاتر از ۵.۵ میلی‌اکی‌والان بر لیتر، باید درمان بازبینی شود.
اسپیرونولاکتون: قوی‌ترین نگه‌دارنده پتاسیم
مکانیسم اثر
اسپیرونولاکتون یک آنتاگونیست گیرنده آلدوسترون است که در نفرون دیستال کلیه عمل کرده و مانع از دفع پتاسیم و بازجذب سدیم می‌شود.
بنابراین، هرچند در درمان نارسایی قلبی و هایپرآلدوسترونیسم اولیه بسیار مؤثر است، اما خطر هیپرکالمی را بیشتر از هر داروی دیگر افزایش می‌دهد.
عوامل افزایش خطر
– کاهش GFR (<60 mL/min)
– مصرف همزمان ACEI/ARB یا بتابلوکر
– استفاده از جایگزین‌های نمک حاوی پتاسیم
توصیه بالینی
– در شروع درمان، باید پس از ۳ تا ۷ روز پتاسیم و کراتینین بررسی شود.
– در بیماران سالمند یا مبتلا به CKD، پایش منظم حیاتی است.
بتابلوکرها: نقش غیرمستقیم ولی واقعی در افزایش پتاسیم
مکانیسم اثر
برخی بتابلوکرها (به‌ویژه غیر انتخابی‌ها مانند پروپرانولول) با مهار ترشح رنین از کلیه و نیز کاهش ورود پتاسیم به سلول‌ها، موجب افزایش جزئی پتاسیم خون می‌شوند.
دامنه اثر
این تغییر معمولاً خفیف و گذرا است، اما در صورت نارسایی کلیه، دیابت یا مصرف همزمان داروهای مهارکننده آلدوسترون یا ACEI/ARB، ممکن است پتاسیم به سطوح خطرناک برسد.
نکته‌ی بالینی
بتابلوکرها به‌تنهایی به‌ندرت موجب هیپرکالمی شدید می‌شوند، اما در ترکیب با سایر داروهای مهارکننده RAAS، اثر تجمعی قابل توجهی دارند.
چه کسانی بیشترین خطر را دارند؟
– بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیه (CKD)
– افراد دیابتی با نفروپاتی
– افراد سالخورده با مصرف همزمان چند داروی قلبی
– بیماران تحت رژیم‌های کم‌نمک یا استفاده‌کننده از نمک پتاسیمی
در این گروه‌ها، تغییر حتی اندک در سطح پتاسیم می‌تواند سبب بروز آریتمی‌های تهدیدکننده حیات شود.
راهبردهای پیشگیرانه
– اندازه‌گیری اولیه پتاسیم پیش از شروع دارو و تکرار آن طی چند هفته
– اجتناب از تجویز همزمان اسپیرونولاکتون با ACEI/ARB مگر با پایش دقیق
– خودداری از مصرف مکمل پتاسیم بدون توصیه پزشک
– آموزش بیمار در مورد علائم هشداردهنده
مانند ضعف، بی‌نظمی ضربان، تهوع یا بی‌حسی اندام‌ها
پرسش‌های متداول
۱. آیا همه بیماران تحت درمان با ACEI یا ARB دچار هیپرکالمی می‌شوند؟
خیر، در اغلب افراد سالم سطح پتاسیم طبیعی باقی می‌ماند، اما در بیماری کلیوی یا مصرف داروهای هم‌افزا خطر بیشتر است.
۲. آیا می‌توان اسپیرونولاکتون و لوزارتان را همزمان مصرف کرد؟
بله، اما فقط در شرایط خاص و با پایش دقیق آزمایشگاهی زیر نظر پزشک.
۳. چگونه می‌توان از هیپرکالمی ناشی از دارو جلوگیری کرد؟
با پایش دوره‌ای پتاسیم، پرهیز از مکمل‌های پتاسیمی و بررسی دقیق تداخلات دارویی.
جمع‌بندی
داروهایی که در ظاهر برای محافظت از قلب و کلیه تجویز می‌شوند، گاه خود با تغییر تعادل پتاسیم می‌توانند خطرساز شوند.
مهارکننده‌های RAAS با کاهش آلدوسترون، اسپیرونولاکتون با مهار مستقیم گیرنده آن، و بتابلوکرها با مسیرهای غیرمستقیم باعث افزایش پتاسیم می‌شوند.
بنابراین، تفسیر صحیح آزمایش‌ها و پایش منظم سطح پتاسیم در درمان‌های ترکیبی حیاتی است تا از مزایای داروها بهره‌مند شویم بدون آن‌که دچار عوارض جانبی خطرناک شویم.
منابع :
– [ACE inhibitors and ARBs – Mayo Clinic]
– [Spironolactone (Aldosterone Antagonist) – LabTestsOnline]
No.81
۰۴/۰۸