لیپاز (Lipase) یکی از آنزیمهای حیاتی دستگاه گوارش است که توسط پانکراس (لوزالمعده) تولید میشود و وظیفه آن تجزیه چربیها به اسیدهای چرب و گلیسرول است. این آنزیم نقش مهمی در گوارش و جذب چربی دارد و هرگونه تغییر در سطح آن — چه افزایش و چه کاهش — میتواند نشانهای از اختلال در پانکراس، کبد، روده یا کلیهها باشد.
آزمایش لیپاز معمولاً همزمان با آزمایش آمیلاز (Amylase) انجام میشود تا وضعیت واقعی عملکرد لوزالمعده ارزیابی گردد.

محدوده طبیعی لیپاز در خون
محدوده مرجع با روش آزمایش متفاوت است، اما بهطور کلی:
- در بزرگسالان: حدود ۱۰ تا ۱۴۰ واحد در لیتر (U/L)
- بالاتر از ۲۰۰ U/L: معمولاً نشانگر آسیب یا التهاب پانکراس است.
- پایینتر از ۱۰ U/L: میتواند نشانهی کاهش عملکرد پانکراس یا سوء جذب باشد.
🔹 پزشک با مقایسه سطح لیپاز و سایر آنزیمها مانند آمیلاز و AST/ALT، علت دقیق تغییر را مشخص میکند.
دلایل افزایش لیپاز خون (Lipase بالا)
افزایش لیپاز یا هایپِرلیپازِمی (Hyperlipasemia) اغلب به آسیب یا التهاب پانکراس مربوط میشود، اما علل دیگری نیز میتواند نقش داشته باشد.
۱. پانکراتیت حاد (Acute Pancreatitis)
شایعترین علت بالا رفتن لیپاز. در التهاب حاد پانکراس، سلولهای غده تخریب شده و لیپاز وارد خون میشود.
علائم: درد شدید بالای شکم، تهوع، استفراغ، تب، و حساسیت شکمی.
۲. پانکراتیت مزمن (Chronic Pancreatitis)
لیپاز بهطور مداوم بالا میماند اما معمولاً کمتر از سطح حاد افزایش مییابد. علتها معمولاً مصرف مزمن الکل یا سنگهای صفراوی است.
۳. انسداد مجرای پانکراس یا صفراوی
سنگ صفرا، زخم یا تومور میتواند مسیر خروج آنزیمها را ببندد و باعث تجمع آنها در خون شود.
۴. بیماریهای کلیوی
در عملکرد ضعیف کلیهها، دفع آنزیمها مختل میشود و لیپاز در جریان خون افزایش مییابد.
۵. بیماریهای گوارشی یا عفونی
مانند:
- زخم پپتیک یا سوراخشدگی معده
- انسداد روده
- کولیت اولسراتیو یا بیماری کرون
که میتوانند تحریک پانکراس یا افزایش آنزیمهای گوارشی را در پی داشته باشند.
۶. داروها و محرکها
داروهایی مانند اپیوئیدها، دیورتیکها، یا مهارکنندههای ACE ممکن است سطح لیپاز را موقتاً بالا ببرند.

دلایل کاهش لیپاز خون (Lipase پایین)
کاهش لیپاز یا هیپولیپازِمی (Hypolipasemia) کمتر شایع است، اما میتواند نشانه کاهش عملکرد یا تخریب سلولهای پانکراس باشد.
۱. تخریب مزمن پانکراس
در شرایطی مثل فیبروز کیستیک (Cystic Fibrosis) یا پانکراتیت مزمن شدید، سلولهای تولیدکننده لیپاز از بین میروند.
۲. کمکاری یا جراحی پانکراس
برداشتن بخشی از پانکراس یا آسیب طولانیمدت آن باعث کاهش دائمی ترشح لیپاز میشود.
۳. سوء جذب چربی
در بیماریهای روده کوچک یا سلیاک، جذب چربی مختل میشود و بدن نیاز کمتری به لیپاز پیدا میکند.
۴. سوء تغذیه شدید یا رژیم بسیار کمچربی
کاهش دریافت چربی در غذای روزانه میتواند تولید لیپاز را کاهش دهد.
۵. بیماری کبدی پیشرفته
در سیروز یا نارسایی کبدی، تولید آنزیمهای گوارشی از جمله لیپاز کاهش مییابد.
تحلیل همبستگی (Correlation Insight)
پزشکان معمولاً لیپاز را همراه با سایر شاخصهای گوارشی و کلیوی بررسی میکنند:
- لیپاز ↑ + آمیلاز ↑ → التهاب پانکراس یا انسداد صفراوی
- لیپاز ↑ + کراتینین ↑ → آسیب کلیوی
- لیپاز ↓ + آمیلاز ↓ → تخریب پیشرفته سلولهای پانکراس
- لیپاز ↑ + ALT/AST ↑ → التهاب کبدی یا بیماری صفراوی
اگر لیپاز بالا باشد:
- مراجعه فوری به پزشک و انجام آزمایشهای تکمیلی (آمیلاز، سونوگرافی، CT شکم)
- پرهیز از الکل و غذاهای چرب
- مصرف مایعات کافی برای حفظ عملکرد کلیه
- کنترل داروهای مصرفی که ممکن است باعث افزایش لیپاز شوند
اگر لیپاز پایین باشد:
- بررسی عملکرد کلی پانکراس و انجام تستهای سوء جذب
- مصرف غذاهای متعادل و حاوی چربیهای سالم (آووکادو، ماهی، روغن زیتون)
- در صورت بیماری مزمن، استفاده از مکملهای آنزیم پانکراس زیر نظر پزشک
- بررسی وضعیت تغذیه و جذب رودهای
چه زمانی باید نگران شویم؟
افزایش شدید لیپاز (بیش از ۳ برابر حد بالا) همراه با درد شکمی ناگهانی، تهوع یا تب نشانه احتمالی پانکراتیت حاد است و نیاز به بررسی اورژانسی دارد.
پایین بودن مداوم لیپاز میتواند نشانه تخریب پایدار سلولهای پانکراس و سوء جذب چربی باشد — باید توسط پزشک گوارش ارزیابی شود.
پرسشهای متداول (FAQ)
آیا بالا بودن لیپاز همیشه نشانه التهاب پانکراس است؟
خیر. در بیماریهای کلیه یا صفرا نیز ممکن است افزایش دیده شود.
آیا رژیم غذایی چرب باعث افزایش لیپاز میشود؟
بهطور مستقیم نه، اما مصرف چربی زیاد میتواند پانکراس را تحریک کند.
آیا لیپاز در ادرار هم اندازهگیری میشود؟
بله، در برخی موارد خاص (مانند پانکراتیت حاد) پزشک ممکن است لیپاز ادرار را نیز بررسی کند.
تفاوت آمیلاز و لیپاز در چیست؟
هر دو از پانکراس ترشح میشوند؛ آمیلاز نشاسته را تجزیه میکند و لیپاز چربیها را.
منابع :
No. 29
۰۴/۰۹









