انفارکتوس مغزی یا سکته ایسکمیک هنگامی رخ می‌دهد که جریان خون به بخشی از مغز کاهش یافته یا قطع شود و سلول‌های عصبی از اکسیژن محروم بمانند. در این شرایط، متابولیسم سلولی از مسیر هوازی (وابسته به اکسیژن) به مسیر بی‌هوازی تغییر می‌یابد و محصول اصلی این مسیر یعنی لاکتات در بافت مغز و در نهایت در مایع مغزی–نخاعی (CSF) تجمع می‌کند.
افزایش لاکتات در CSF به همین دلیل به عنوان نشانگر متابولیکی مهم در ارزیابی انفارکتوس مغزی شناخته می‌شود.
فیزیولوژی لاکتات در مایع مغزی–نخاعی
در شرایط طبیعی، میزان لاکتات در CSF معمولاً ۱٫۲ تا ۲٫۱ میلی‌مول در لیتر است. این لاکتات نتیجه‌ی تعادل میان تولید در مغز و انتقال محدود آن از سد خونی–مغزی است. در وضعیت هیپوکسی (کاهش اکسیژن)، چون سلول‌های عصبی قادر به انجام متابولیسم هوازی نیستند، گلیکولیز بی‌هوازی فعال می‌شود و لاکتات به سرعت افزایش می‌یابد.
به زبان ساده، هرچه بافت مغز آسیب ببیند، لاکتات بیشتری در CSF تجمع پیدا می‌کند.
نقش بالینی لاکتات CSF در سکته مغزی
افزایش غلظت لاکتات در CSF می‌تواند ابزار مؤثری برای:
– تشخیص زودهنگام انفارکتوس مغزی حاد، حتی پیش از مشاهده در MRI.
– تمایز سکته مغزی ایسکمیک از سایر علل تغییر سطح هوشیاری، مانند مننژیت یا تشنج.
– پایش شدت آسیب مغزی و ارزیابی پیامد بیمار در بخش مراقبت‌های ویژه.
در اکثر بیماران دچار سکته مغزی وسیع، مقدار لاکتات CSF به بیش از ۴ تا ۶ میلی‌مول در لیتر می‌رسد و اگر این میزان بیش از ۷ میلی‌مول شود، معمولاً نشانه ایسکمی شدید و پیش‌آگهی ضعیف است.
مکانیسم افزایش لاکتات در CSF هنگام انفارکتوس
افزایش سطح لاکتات در مایع مغزی–نخاعی ناشی از چند فرآیند همزمان است:
– قطع جریان خون منطقه‌ای مغز (cerebral ischemia) و افت سریع PaO₂
– تبدیل متابولیسم سلولی به مسیر بی‌هوازی و تجزیه گلوکز به لاکتات
– نشت مولکول‌های متابولیکی از نورون‌های تخریب‌شده به CSF به دنبال آسیب سد خونی–مغزی
– کاهش پاک‌سازی متابولیت‌ها از فضای مغزی به خون
این تغییرات متابولیکی، در ترکیب با یافته‌های تصویربرداری مغز، تصویری کامل از گستره و شدت انفارکتوس ارائه می‌دهند.
نمونه‌گیری و نکات آزمایشگاهی مهم
– نمونه CSF باید توسط لومبار پنکچر (Lumbar Puncture) تحت شرایط استریل گرفته شود.
– تست ظرف مدت کوتاهی پس از نمونه‌گیری انجام گردد تا از متابولیسم ادامه‌دار گلوکز جلوگیری شود.
– تفسیر لاکتات باید در کنار ABG، MRI و یافته‌های بالینی انجام گردد.
– مصرف داروهای ضدصرع، بی‌هوشی یا آنتی‌بیوتیک‌ها ممکن است سطح لاکتات را تغییر دهد.
کاربردهای بالینی مکمل
– ارزیابی بیماران با کاهش سطح هوشیاری ناشناخته
– بررسی متابولیسم مغزی در ادم مغزی یا کوما پس از احیاء قلبی
– پایش اثر درمان‌های ترومبولیتیک با مشاهده کاهش تدریجی لاکتات CSF
پرسش‌های متداول (FAQ)
۱. آیا افزایش لاکتات در CSF همیشه به معنی انفارکتوس مغزی است؟
خیر. افزایش آن ممکن است در مننژیت، تشنج طولانی یا هیپوکسی سیستمیک نیز مشاهده شود. تشخیص قطعی نیازمند بررسی همزمان سایر شاخص‌هاست.
۲. آیا لاکتات خون و CSF همبستگی مستقیم دارند؟
خیر. ممکن است لاکتات خون نرمال باشد ولی در CSF بالا رود؛ زیرا منبع اصلی تولید در ایسکمی، بافت مغز است، نه محیط سیستمیک.
۳. میزان بحرانی لاکتات در سکته مغزی چه عددی است؟
بیش از ۴ میلی‌مول/لیتر نشانه آسیب ایسکمیک قابل‌توجه و بیش از ۶ میلی‌مول نشانگر ایسکمی شدید و پیش‌آگهی ضعیف است.
جمع‌بندی
افزایش لاکتات در CSF بازتاب مستقیم اختلال اکسیژناسیون و متابولیسم نورونی در مغز است. در انفارکتوس مغزی حاد، این شاخص می‌تواند پیش از تغییرات تصویربرداری، آسیب ایسکمیک را هشدار دهد.
اندازه‌گیری به‌موقع لاکتات CSF، در کنار سایر پارامترهای آزمایشگاهی و بالینی، به پزشک اجازه می‌دهد تصمیم‌های درمانی سریع‌تر و دقیق‌تری برای حفظ عملکرد مغزی بیمار اتخاذ کند.
- منابع :
۱. Cleveland Clinic – Lactic Acid (Lactate) Test
۲. StatPearls – CSF Interpretation and Biomarkers of Hypoxia
No.42
۰۴/۰۸