الکلدهیدروژناز (ADH) آنزیمی است که در کبد، الکل (اتانول) را به استالدئید تبدیل میکند. سپس آلدهیددهیدروژناز (ALDH) استالدئید را به استات بیضررتر تبدیل میکند. تنوع ژنتیکی در ژنهای ADH و ALDH میتواند سرعت متابولیسم الکل و بروز علائمی مانند قرمزشدن صورت را تغییر دهد.
با وجود این نقش کلیدی، اندازهگیری فعالیت سرمی ADH یک آزمایش روتین بالینی نیست و در عمل روزمره برای ارزیابی مصرف یا مسمومیت الکلی از بیومارکرهای معتبرتر استفاده میشود.
نکات مهم تست آنزیم الکلدهیدروژناز (ADH)
-
تفاوت اساسی: ADH (آنزیم متابولیسم الکل) با هورمون ADH یا وازوپرسین اشتباه نشود؛ هورمون ضدادراری در بررسی اختلالات آب و الکترولیت و دیابت بیمزه کاربرد دارد و ارتباطی با متابولیسم الکل ندارد.
-
جایگزینهای بالینی ADH: برای بررسی مصرف اخیر یا مزمن الکل، آزمایشهایی مثل اتانول خون، اتیلگلوکورونید/اتیلسولفات (EtG/EtS)، فسفاتیدیلاتانول (PEth)، ترانسفرین کمکربوهیدرات (CDT) و آنزیم GGT به کار میروند.
-
بررسی ژنتیکی: برخی آزمایشهای مستقیمبهمصرفکننده واریانتهای ژنهای ADH/ALDH را برای غربالگری «عدم تحمل الکل» میسنجند؛ این تستها جایگزین ارزیابی پزشکی یا بیومارکرهای معتبر نیستند.
چه زمانی ارزیابی آزمایشگاهی برای الکل ضروری است؟
-
مسمومیت حاد یا بررسی قانونی/اورژانسی: سنجش اتانول خون برای تعیین غلظت و شدت مسمومیت
-
پایش پرهیز یا مصرف اخیر: EtG/EtS در ادرار (حساس به مصرف حتی مقادیر کم) و PEth در خون (نشانگر مصرف مکرر طی هفتههای اخیر).
-
ارزیابی آسیب کبدی ناشی از الکل: همراه با شرححال و معاینه، GGT و CDT به تشخیص کمک میکنند
-
غربالگری رفتاری: پرسشنامههای استاندارد مانند AUDIT برای شناسایی مصرف پرخطر یا اختلال مصرف الکل
نقش ژنتیک ADH/ALDH در عدم تحمل الکل
برخی افراد با واریانتهای خاص ALDH2 یا ADH1B پس از نوشیدن حتی مقدار کمی الکل دچار گرگرفتگی، تهوع، تپش قلب و احساس ناخوشی میشوند. در این موارد، پرهیز از الکل توصیه اصلی است و آزمایش ژنتیک صرفاً برای تأیید تشخیص استفاده میشود.
آیا سنجش فعالیت ADH انجام میشود؟
-
در پژوهشها یا پنلهای تحقیقاتی ممکن است فعالیت ADH اندازهگیری شود.
-
راهنماهای بالینی معتبر، این آزمایش را برای تشخیص یا پایش مصرف الکل توصیه نمیکنند؛ دلیل آن نبود استانداردسازی کافی و کاربرد بیشتر بیومارکرهای اختصاصیتر است.
مسیر پیشنهادی ارزیابی به جای تست ADH
-
مصرف حاد: اتانول خون ± گازهای خون و اسمولالیته در مسمومیتهای ترکیبی.
-
مصرف اخیر: EtG/EtS (ادرار) و PEth (خون) بسته به هدف پایش.
-
مصرف مزمن: ترکیب پرسشنامههای استاندارد با GGT/CDT و ارزیابی عملکرد کبد
آمادگی و تفسیر آزمایشها
-
برای بیشتر مارکرها آمادگی خاصی لازم نیست، اما زمان از آخرین مصرف مهم است.
-
بیماریهای کبدی یا مصرف برخی داروها میتوانند نتایج را تحتتأثیر قرار دهند.
-
در مسمومیت با الکلهای سمی (مثل متانول یا اتیلنگلیکول) باید از پنلهای توکسیکولوژی اختصاصی و آزمایشهایی مانند اسمولگپ استفاده شود.
پرسشهای متداول (FAQ)
-
آیا با تست ADH میتوان میزان مصرف الکل را مشخص کرد؟ خیر؛ این تست کاربرد روتین و دقت کافی ندارد.
اگر بعد از نوشیدن صورتم قرمز میشود چه کنم؟ این حالت معمولاً ژنتیکی است و پرهیز از الکل بهترین راهکار است.
-
برای پایش ترک الکل چه تستی دقیقتر است؟ EtG/EtS برای چند ساعت تا چند روز و PEth برای چند هفته اخیر.
-
آیا GGT بهتنهایی کافی است؟ خیر، باید در کنار سایر مارکرها و ارزیابی بالینی تفسیر شود.
-
ADH آنزیمی چه تفاوتی با هورمون ADH دارد؟ آنزیم ADH در متابولیسم الکل نقش دارد؛ هورمون ADH در تنظیم آب بدن.
جمعبندی
با وجود نقش مهم آنزیم ADH در متابولیسم الکل، سنجش فعالیت آن جایگاه روتین در پزشکی بالینی ندارد. برای ارزیابی مسمومیت یا مصرف الکل، از بیومارکرهای معتبر مانند اتانول خون، EtG/EtS، PEth، CDT و GGT استفاده میشود. انتخاب روش مناسب باید بر اساس هدف ارزیابی، شرایط بیمار و نظر پزشک انجام گیرد.