کمبود ویتامین B12 یا کوبالامین یکی از علل مهم آسیب به سیستم عصبی است که در شکل پیشرفتهاش با بیماریای به نام دژنراسیون ترکیبی تحتحاد نخاع (Subacute Combined Degeneration – SCD) شناخته میشود. این بیماری نتیجه اختلال در عملکرد متابولیک کوبالامین و در نهایت از بین رفتن میلین در طناب خلفی و جانبی نخاع و تغییر در مسیرهای متیلاسیون عصبی است. در این مقاله، به صورت علمی و در عین حال قابلفهم برای عموم، بررسی میکنیم که کوبالامین چگونه از سلامت عصبی محافظت میکند و چرا کمبود آن منجر به آسیبهای برگشتپذیر یا گاهی برگشتناپذیر در نخاع میشود.
کوبالامین چیست و چه نقشی در متابولیسم عصبی دارد؟
کوبالامین یک ویتامین محلول در آب است که در بدن به دو فرم فعال تبدیل میشود:
– متیلکوبالامین (Methylcobalamin)
– آدنوزیلکوبالامین (Adenosylcobalamin)
هر دو فرم در واکنشهای حیاتی سلولی، بهویژه در مغز و نخاع، نقش دارند:
– متیلکوبالامین در چرخه متیونین و تولید ترکیب حیاتی S-adenosylmethionine (SAMe) دخیل است؛ مولکولی که نقش مرکزی در متیلاسیون DNA و فسفولیپیدهای میلین دارد.
– آدنوزیلکوبالامین در تبدیل متیلمالونیل کوآنزیم A (MMA‑CoA) به سوکسینیل CoA نقش دارد، که برای نگهداری ساختار میلین ضروری است.
متیلاسیون عصبی و سلامت میلین
میلین پوششی چربیمانند است که فیبرهای عصبی را عایق کرده و انتقال پیامهای الکتریکی را سریعتر میکند. کوبالامین از دو مسیر کلیدی به حفظ میلین کمک میکند:
۱. مسیر متیلاسیون فسفولیپیدی:
SAMe بهعنوان دهنده گروه متیل در سنتز فسفاتیدیلکولین و سایر لیپیدهای میلین عمل میکند. در نبود B12، سطح SAMe کاهش یافته و متیلاسیون میلین ناقص میشود.
۲. پیشگیری از تجمع متیلمالونیک اسید (MMA):
با کمبود آدنوزیلکوبالامین، متیلمالونیک اسید تجمع یافته و در غشاهای میلین وارد میشود؛ در نتیجه، ساختار میلین ناپایدار و تخریبپذیر میگردد.
پاتوفیزیولوژی دژنراسیون ترکیبی تحتحاد (SCD)
بیماری SCD اغلب با فقر ویتامین B12 در اثر عللی مانند گاستریت آتروفیک، آنمی پرنیشیوز یا جراحی معده بروز میکند.
در این وضعیت، نخاع دچار دمییلیناسیون تقارنی در بخشهای خلفی (مسیرهای حس عمقی و ارتعاشی) و جانبی (مسیرهای حرکتی) میشود.
مراحل ایجاد آسیب در SCD:
– کاهش فعالیت متیونین سنتاز و در پی آن کاهش SAMe
– اختلال در متیلاسیون میلین و DNA سلولهای الیگودندروسیت
– تجمع متیلمالونیک اسید که وارد غشاهای عصبی شده و پایداری میلین را از بین میبرد
– در نهایت، پیشرفت دژنراسیون آکسونی و التهاب عصبی مزمن
نتیجه این تغییرات، تخریب تدریجی میلین در نخاع است که اگر درمان زود شروع نشود، ممکن است آسیبها غیرقابل بازگشت شوند.
علائم بالینی SCD
نشانههای بالینی معمولاً تدریجی و متنوعاند:
– پارستزی (گزگز و مورمور) در انگشتان دست و پا
– اختلال در حس موقعیت بدن و تعادل (آتاکسی)
– ضعف و اسپاستیسیته اندامها
– افسردگی، اختلال شناختی، تحریکپذیری
– در مراحل پیشرفتهتر: اختلال اسفنکتری یا ناتوانی حرکتی دائم
نکته مهم: کمخونی مگالوبلاستیک ممکن است همزمان باشد، اما گاهی در برخی بیماران نشانههای عصبی قبل از تغییرات خونی دیده میشود.
ارتباط میان متیلاسیون، میلین و متابولیتهای سمی
در غیاب کوبالامین، مسیرهای متیلاسیون مختل شده و سطح هوموسیستئین افزایش مییابد؛ مادهای که اثر نوروتوکسیک و التهابی دارد. همزمان، تجمع متیلمالونیک اسید موجب تخریب چربیهای میلین و تغییر در ترکیب فسفولیپیدی غشاهای عصبی میشود. این دو فرآیند همزمان، اساس بروز دمیلیناسیون و آسیب عملکردی نخاع را تشکیل میدهند.
درمان و برگشتپذیری آسیبها
درمان با کوبالامین تزریقی (معمولاً هیدروکسیکوبالامین یا سیانوکوبالامین) در مراحل اولیه میتواند منجر به بهبود کامل علائم عصبی شود.
اما در صورت تأخیر در درمان، میلین تخریبشده ممکن است بازسازی نشود و ضعف حرکتی ماندگار بماند.
نکات درمانی کلیدی:
– تزریق عضلانی B12 معمولاً به مدت چندین هفته تا بازسازی کامل ذخایر ادامه مییابد.
– مکمل خوراکی در موارد جذب طبیعی، کفایت دارد اما در کمبود ناشی از سوءجذب مؤثر نیست.
– درمان زودهنگام باعث بازگشت و بازسازی میلین، و درمان دیرهنگام فقط باعث توقف پیشرفت بیماری میشود.
پرسشهای متداول (FAQ)
۱. آیا کمبود ویتامین B12 فقط از طریق تغذیه ایجاد میشود؟
خیر، علت شایع دیگر مشکلات جذب مانند آنمی پرنیشیوز، بیماری کرون، یا جراحی معده است.
۲. آیا آسیب نخاعی ناشی از SCD همیشه برگشتپذیر است؟
اگر درمان در مراحل اولیه آغاز شود، بله؛ ولی در موارد طولانیمدت، بازگشت کامل عملکرد عصبی ممکن نیست.
۳. آیا مصرف قرص B12 بهتنهایی کافی است؟
در موارد سوءجذب یا نقایص متابولیکی، تزریق لازم است تا سطح ویتامین به حد درمانی برسد.
۴. آیا MRI میتواند تشخیص SCD را تأیید کند؟
بله، MRI ضایعات دمیلینه بهصورت هیپرتنسیتویته قرینه در ستون خلفی نخاع گردنی و سینهای نشان میدهد که شاخص تشخیصی بیماری است.
جمعبندی
کوبالامین نقشی حیاتی در حفظ یکپارچگی میلین و متیلاسیون عصبی دارد. کاهش آن باعث اختلال در تولید SAMe و تجمع متیلمالونیک اسید میشود که مسیرهای حیاتی عصبی را مختل میکنند. دژنراسیون ترکیبی تحتحاد نمونه بارز پیامد این کمبود است که با درمان بهموقع قابل پیشگیری و حتی برگشتپذیر است.
پایش منظم سطح B12، بهویژه در سالمندان، گیاهخواران مطلق و بیماران گوارشی، کلید حفظ سلامت عصبی و پیشگیری از آسیبهای غیرقابل برگشت نخاعی است.
منابع :
۱. [Cleveland Clinic – Subacute Combined Degeneration Overview]
2. [MedlinePlus – Vitamin B12 and Nervous System Health]
No.19
۰۴/۰۸
