غده تیروئید، یکی از حیاتی‌ترین غدد درون‌ریز بدن است که با ترشح هورمون‌های T3 و T4، وظیفه تنظیم سوخت‌وساز، رشد و عملکرد سلولی را بر عهده دارد. اما در برخی افراد، سیستم ایمنی بدن به جای حفظ این غده، علیه آن واکنش نشان می‌دهد و آنتی‌بادی‌هایی می‌سازد که به مرور موجب تخریب سلول‌های تیروئید می‌شوند.
یکی از مهم‌ترین این آنتی‌بادی‌ها آنتی‌تیروگلوبولین (Anti‑Tg) است که نقش اساسی در تشخیص تیروئیدیت هاشیموتو، شایع‌ترین علت کم‌کاری تیروئید خودایمنی، ایفا می‌کند.
تیروگلوبولین چیست و چرا علیه آن آنتی‌بادی تولید می‌شود؟
تیروگلوبولین پروتئینی بزرگ است که درون فولیکول‌های تیروئید ساخته می‌شود و پیش‌ماده سنتز هورمون‌های T3 و T4 است.
در حالت طبیعی، این پروتئین درون ساختار بافت تیروئید باقی می‌ماند و در جریان خون حضور قابل‌ملاحظه‌ای ندارد. اما در برخی افراد، به دلایل ژنتیکی یا محیطی، سیستم ایمنی بدن تیروگلوبولین را به‌عنوان عامل بیگانه شناسایی می‌کند و شروع به تولید آنتی‌بادی علیه آن می‌نماید.
عوامل مؤثر در فعال‌سازی خودایمنی علیه تیروگلوبولین:
– زمینه ژنتیکی (وجود HLA‑DR3 و HLA‑DR5)
– عفونت‌های ویروسی یا تحریک سیستم ایمنی
– دریافت بیش از حد ید
– تماس با مواد شیمیایی یا اشعه
– استرس مزمن و تغییرات هورمونی در زنان
در بیماران مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی، تخریب سلول‌های فولیکولی باعث نشت تیروگلوبولین به جریان خون می‌شود و در نتیجه سیستم ایمنی بدن علیه آن حساس می‌گردد.
نقش آنتی‌تیروگلوبولین در تیروئیدیت هاشیموتو
تیروئیدیت هاشیموتو یک بیماری خودایمنی مزمن است که در آن سلول‌های لنفوسیتی بافت تیروئید را تخریب کرده و باعث افت تدریجی عملکرد غده می‌شوند.
در این بیماری، آزمون Anti‑Tg معمولاً در کنار Anti‑TPO مورد بررسی قرار می‌گیرد تا تشخیص قطعی شود.
ویژگی‌های آزمایشگاهی در تیروئیدیت هاشیموتو:
– TSH بالا (نشانه کم‌کاری تیروئید)
– T4 آزاد پایین
– Anti‑TPO مثبت در بیش از ۹۰٪ بیماران
– Anti‑Tg مثبت در حدود ۶۰–۸۰٪ بیماران
نکته مهم آن است که در برخی بیماران، ممکن است تنها آنتی‌تیروگلوبولین مثبت باشد در حالی‌که Anti‑TPO منفی است؛ در چنین مواردی هم احتمال تیروئیدیت هاشیموتو زیاد است و باید بعنوان یک نشانگر مکمل تشخیصی تفسیر گردد.
آزمایش Anti‑Thyroglobulin چگونه انجام می‌شود؟
تست Anti‑Tg با نمونه خون انجام می‌شود و معمولاً بخشی از بررسی کلی **پروفایل آنتی‌بادی‌های تیروئیدی (Thyroid Autoantibody Panel)** است.
روش‌های رایج آزمایشگاهی شامل **الایزا (ELISA)** و **ایمونوفلورسانس غیرمستقیم** هستند.
**شرایط انجام تست:**
– نیاز به ناشتایی ندارد.
– بهتر است قبل از شروع یا تغییر درمان دارویی (لووتیروکسین یا داروهای ضدتیروئید) انجام شود.
– در بیماران تحت بررسی سرطان تیروئید نیز برای پایش بعد از جراحی مفید است، زیرا وجود آنتی‑Tg می‌تواند با مقدار تیروگلوبولین سرمی تداخل ایجاد کند.
ارتباط بین Anti‑Tg و شدت بیماری
وجود تیتر بالای Anti‑Tg به معنی **فعال بودن التهاب ایمنی در بافت تیروئید** است.
مطالعات **Mayo Clinic** نشان داده‌اند که مقادیر بالاتر این آنتی‌بادی با احتمال **پیشرفت سریع‌تر کم‌کاری تیروئید** و پاسخ ضعیف‌تر به درمان در ارتباط است.
اگرچه هیچ درمان مستقیمی برای حذف Anti‑Tg وجود ندارد، ولی با کنترل التهاب و تنظیم مناسب هورمون‌ها، سطح این آنتی‌بادی طی زمان کاهش می‌یابد.
تفاوت Anti‑Tg در کم‌کاری و پرکاری تیروئید
– در هاشیموتو (کم‌کاری): تیتر Anti‑Tg بسیار بالا بوده و با تخریب مزمن بافت تیروئید همراه است.
– در **گریوز (پرکاری): ممکن است مقادیر خفیف تا متوسط Anti‑Tg دیده شود، اما نقش پاتولوژیک اصلی ندارد و Anti‑TPO و TRAb اهمیت بیشتری دارند.
بنابراین، تفسیر نتایج باید همواره در کنار سایر شاخص‌ها و وضعیت بالینی بیمار انجام گیرد.
کاربردهای بالینی دیگر آنتی‌تیروگلوبولین
علاوه بر تیروئیدیت خودایمنی، این آنتی‌بادی‌ها در موارد زیر نیز کاربرد دارند:
– پایش پس از درمان سرطان پاپیلاری یا فولیکولار تیروئید: در بیماران تیروئیدکتومی‌شده، وجود Anti‑Tg می‌تواند تفسیر سطح تیروگلوبولین را مختل کند، بنابراین اندازه‌گیری آن برای مانیتورینگ ضروری است.
– غربالگری در زنان باردار با سابقه بیماری خودایمنی: احتمال بروز تیروئیدیت پس‌اززایمان در مادران Anti‑Tg مثبت بالاتر است.
– بررسی اختلالات ناباروری یا سقط مکرر: برخی مطالعات نشان داده‌اند که وجود آنتی‌بادی‌های تیروئیدی حتی در صورت عملکرد طبیعی غده، با مشکلات لانه‌گزینی جنین ارتباط دارد.
مدیریت و پیگیری بیماران Anti‑Tg مثبت
هدف اصلی درمان، جبران کم‌کاری تیروئید با لووتیروکسین و کنترل التهاب خودایمنی است.
درمان‌های مکمل ممکن است شامل موارد زیر باشند:
– مصرف سلنیوم و ویتامین D برای کاهش التهاب و تیتر آنتی‌بادی‌ها
– پایش دوره‌ای TSH و Anti‑Tg هر ۶ تا ۱۲ ماه
– رعایت رژیم ضدالتهاب، پرهیز از مصرف بیش‌ازحد ید و کنترل استرس
پرسش‌های متداول (FAQ)
۱. آیا مثبت بودن Anti‑Tg به‌تنهایی نشانه بیماری است؟
خیر، اما در صورت همراهی با Anti‑TPO مثبت یا تغییرات TSH، احتمال تیروئیدیت هاشیموتو بسیار تقویت می‌شود.
۲. آیا درمان می‌تواند سطح Anti‑Tg را کاهش دهد؟
با کنترل التهاب و تنظیم عملکرد تیروئید، معمولاً طی چند ماه تا سال‌ها تیتر آنتی‌بادی کاهش می‌یابد.
۳. آیا می‌توان از بروز این آنتی‌بادی جلوگیری کرد؟
پیشگیری قطعی ممکن نیست، اما حفظ تعادل ید، مصرف کافی ویتامین D و کنترل استرس می‌تواند احتمال فعال شدن خودایمنی را کاهش دهد
جمع‌بندی
تست آنتی‌تیروگلوبولین (Anti‑Tg) یکی از آزمایش‌های ضروری در تشخیص تیروئیدیت هاشیموتو و سایر بیماری‌های خودایمنی تیروئید است. وجود این آنتی‌بادی، حتی در غیاب علائم بالینی، می‌تواند نشانه‌ای از آغاز فرایند خودایمنی باشد.
تشخیص زودهنگام و پیگیری منظم، کلید پیشگیری از کم‌کاری تیروئید ماندگار و پیامدهای متابولیک ناشی از آن است.
منابع :
۱. [Mayo Clinic – Thyroiditis and Autoantibody Testing]
2. [Cleveland Clinic – Anti‑Thyroglobulin Antibody Test]
No.59
۰۴/۰۸