کبد به‌عنوان یکی از اندام‌های حیاتی، دارای شبکه‌ای پیچیده از رگ‌های خونی است که خون را از ورید باب و شریان کبدی دریافت می‌کند. هنگامی که این رگ‌ها دچار التهاب یا انسداد شوند، روند خون‌رسانی کبد مختل شده و پیامد آن می‌تواند فیبروز و ضخیم شدن دیوار عروقی کبدی باشد. یکی از علل کمتر مورد توجه اما بسیار تأثیرگذار در این فرآیند، حضور آنتی‌بادی‌های آنتی‌فسفولیپید (aPL) است.
آنتی‌فسفولیپید چیست و چگونه بر عروق اثر می‌گذارد؟
آنتی‌فسفولیپیدها گروهی از آنتی‌بادی‌های خودایمنی هستند که علیه فسفولیپیدهای غشای سلولی یا پروتئین‌های متصل به آن‌ها ساخته می‌شوند. مهم‌ترین انواع شناخته‌شده عبارتند از:
- Anti‑Cardiolipin IgG/IgM
- Lupus Anticoagulant (LA)
- Anti‑β۲‑Glycoprotein I
این آنتی‌بادی‌ها با فعال‌سازی پلاکت‌ها و سلول‌های اندوتلیال، باعث افزایش چسبندگی و تمایل به ایجاد لخته درون عروق می‌شوند. این حالت را «سندرم آنتی‌فسفولیپید» (APS) می‌نامند که می‌تواند در سراسر بدن، از جمله در رگ‌های کبدی، اثر بگذارد.
مکانیسم‌های بروز آسیب در عروق کبدی
تحقیقات نشان داده‌اند که در بیماران دارای aPL، آسیب کبدی اغلب نه از التهاب مستقیم سلولی، بلکه از اختلالات جریان خون ناشی می‌شود. مکانیسم‌های اصلی شامل است:
– تحریک اندوتلیوم عروق و کاهش خاصیت ضدلخته‌ای آن
– تشکیل میکروترومبوز در شبکه‌های پُرفشاری مثل ورید پورت کبدی
– نکروز موضعی بافت‌های اطراف عروق
– فعال شدن فیبروبلاست‌ها و ضخیم شدن دیواره رگ (Vasculopathy)
این روند تدریجی ممکن است سال‌ها خاموش بماند و تنها با افزایش آنزیم‌های کبدی یا تصاویر سونوگرافی غیرطبیعی شناسایی شود.
رابطه سندرم آنتی‌فسفولیپید با اختلال گردش خون کبدی
درگیری کبدی در APS به اشکال گوناگون بروز می‌کند:
- ترومبوز ورید باب (Portal Vein Thrombosis)
- انسداد وریدهای کوچک داخل کبد (Hepatic Sinusoidal Thrombosis)
- ضخیم شدن تدریجی دیواره عروق مرکزی و پورتال
- سندرم بود-کیاری (Budd–Chiari Syndrome) در موارد شدید
نتیجه نهایی اغلب کاهش جریان خون ورودی، افزایش فشار پورت و بروز علائمی شبیه سیروز است، در حالی که علت اصلی یک اختلال ایمنی لخته‌ساز است.
نشانه‌های بالینی و یافته‌های آزمایشگاهی
بیماران ممکن است بدون علامت باشند یا نشانه‌هایی غیراختصاصی داشته باشند، از جمله:
– احساس سنگینی یا درد مبهم در قسمت راست شکم
– افزایش خفیف ALT و AST
– بزرگی طحال یا واریس مری در اثر فشار پورت
– نتایج مثبت برای آنتی‌بادی‌های aPL در آزمایش خون
در تصویربرداری (Doppler یا MRI) معمولاً تضییق و ضخیم شدن دیوار عروقی کبدی بدون علل دیگر مشاهده می‌شود.
چگونگی افتراق از سایر علل ضخامت عروقی
ضخامت دیواره رگ‌های کبد ممکن است در شرایط متعددی دیده شود، اما وجود aPL، سیری خاص دارد:
- در عفونت‌های ویروسی یا کبد چرب: ضخامت پراکنده و برگشت‌پذیر است.
- در خودایمنی‌های صفراوی (مانند PBC): التهاب مجاری صفراوی غالب است.
- در سندرم آنتی‌فسفولیپید: الگوی اصلی واسکولوپاتی لخته‌ای و فیبروتیک است، بدون التهاب سلولی بارز.
درمان و پیشگیری از آسیب عروقی کبدی در حضور aPL
مدیریت سندرم آنتی‌فسفولیپید با هدف پیشگیری از ترومبوز جدید و کنترل آسیب عروقی انجام می‌شود. درمان‌ها شامل:
– ضدانعقادها (وارفارین یا دوز پایین هپارین) برای کنترل لخته‌های فعال یا پیشگیری طولانی‌مدت
– درمان مکمل با آسپرین در موارد خفیف‌تر یا مثبت‌کاذب
– اصلاح عوامل خطر مانند چاقی، بی‌تحرکی و مصرف استروژن
– در آسیب شدید کبدی، پایش فشار پورت و گاه مداخلات جراحی یا اندوسکوپیک
پیگیری مداوم بیماران و آزمون‌های دوره‌ای برای ارزیابی عملکرد کبد امری حیاتی است.
پرسش‌های متداول
۱. آیا هر فرد دارای آنتی‌فسفولیپید در معرض آسیب کبدی است؟
خیر، تنها در صورت فعال شدن سیستم لخته‌سازی و ایجاد ترومبوزهای میکرومحیطی احتمال درگیری عروقی کبدی وجود دارد.
۲. آیا این وضعیت قابل برگشت است؟
در مراحل اولیه و پیش از بروز فیبروز گسترده، با کنترل لخته و التهاب، ضخامت عروقی می‌تواند تا حدی بهبود یابد.
۳. چه افرادی باید آزمایش آنتی‌فسفولیپید بدهند؟
افرادی با سابقه لخته‌های مکرر، سقط‌های خودبه‌خودی یا یافته‌های غیرطبیعی در رگ‌های کبدی و بدون علت مشخص، باید از نظر وجود aPL بررسی شوند.
جمع‌بندی
آنتی‌فسفولیپیدها می‌توانند با ایجاد لخته‌های میکروسکوپی در رگ‌های کبدی، زمینه‌ساز ضخیم شدن دیوار عروقی کبدی، کاهش خون‌رسانی و در نهایت فیبروز شوند. تشخیص زودهنگام این وضعیت، پیش از پیشرفت آسیب، کلید کنترل مؤثر عوارض است. ترکیب بررسی‌های ایمونولوژیک و تصویربرداری دقیق، امروزه مسیر طلایی تشخیص در بیماران با آسیب کبدی غیرقابل توضیح محسوب می‌شود.
منابع :
– [Antiphospholipid Syndrome – Mayo Clinic]
– [Antiphospholipid Antibodies – LabTestsOnline]
No.86
۰۴/۰۸